Tibbi Ensiklopediya


Hepatoz

1969

Qaraciyərin   xəstəliyidir. Parenxemanın  distrofik   dəyişiklikləri  ilə  xarakterizə  olunur.  Kəskin  və xroniki , piy və xolestatik  hepatozlar  ayırd   olunur. Kəskin  hepatoz ( qaraciyər  toksik  distrofiyası, qaraciyərin   kəskin  sarı  atrofiyası)

Etiologiyası. Patonegenezi: Kəskin   hepatoz  qaraciyərin  toksik   maddələrlə - fosforla, arsenlə alkoqolun   böyük   dozada  bəzi dərman  preparatları  zəhərli  göbələklər kimi  ağır zəhərlərlə   zədələnməsi  zamanı  əmələ  gəlir. Bəzən kəskin  distrofiya  hepatitlə  və sepsislə ağırlaşır.

Simptomlar. Klinik gedişi :  Kəskin piy  hepatozu  sürətlə  inkişaf  edir, dispeptik  pozulmalar  ümumi  intoksikasiya  əlamətləri  sarılıqla  təzahür  edir. Qaraciyər  başlanğıcda  1 qədər  böyüyüb yumşalır, sonralar  palpasiya  olunmur  perkutor  ölçülər kiçilib. Qanda  amintransferazalar   xüsusilə  ALAT , fruktoza ,  fosfatoza  , urekinaza  yüksəlir. Ağır  hallarda  hipokaliemiya, EÇS  yüksəlməsi  müşahidə  olunur. Qaraciyərin  biopsiyası  zamanı  hipotositlərdən  piy  distrofiyasında  nekrozuna  qədər  dəyişiklikdə  aşkar   olunur.

Diaqnoz:  Virus  hepatitindən   fərqli  olaraq  hepatozlarda  adətən   dalaq  böyümür , kəskin hepatitlərdə  isə  böyüyür.  Anamnezi  araşdırmaqda  əhəmiyyətlidir.  Kəskin  piy  hepatozu- ağır  böyrək çatışmamazlığı  ilə  müşayət  oluna ,  xəstənin   qaraciyər komasından   ölümünə gətirib  çıxara  bilər. Daha  yüngül   formada  qaraciyərin funksiyası   bərpa  oluna  və ya  xroniki formaya  keçə bilər.

Müalicə: Xəstələr qospitalizə  olunur. Toksik  maddələrin  orqanizmə  daxil  olması  dayandırılması və orqanizmdən  toksinlərin   kənarlaşması  üçün  tədbir  görülür.

Xroniki  piy  hepatozları ( piy distrofiya, piy  infiltrasiyası, qaraciyərin  steatozu, hepatositlərin   piy  distrofiyası  və xroniki  gedişi   ilə  xarakterizə  olunur.

Etiologiyası. Patogenezi:  Çox  zaman alkoqolun  bəzən  zülal  və vitaminlərin  defisiti, karbon 4 xlorla, fosfor  üzvi birləşmələrlə, digər  toksik  maddələr xroniki intoksikasiya  , bakterial toksinlərlə , orqanizmdə  mübadilə  pozulmaları nəticəsində  əmələ  gəlir. Patogenezin  heatositlərdə   lipid mübadiləsi və lipoidlərin  əmələ  gəlməsinin  pozulması  ilə müşahidə   olunur.  Distrofik və nekrobiotik dəyişikliklərin  proqresivləşməsində  yalnız  zədələyici  amilin  qaraciyər  hüceyrəsinə bilavasitə  təsiri  deyil.  Həmçinin  toksik allergik  proseslərlə də  mühüm  rol  oynuyur.

Simptomlar. Klinik  gedişi:  Az simptomlu  ola  bilər, bu  zaman  xəstəliyin   klinikası əsas  xəstəliyin  əlamətləri   altında  gizlənir ( tireotoksikoz, şəkərli  diabet və  s.)  Digər  halda  dispeptik əlamətlər  immun  zəiflik, sağ  qabırğa  altında  küt  ağrılar, bəzən  yüngülvari  sarılıq  aşkar  olunur. Qaraciyər  mülayim  böyüyüb, səthi  hamardır, palpasiya  zamanı  ağrılıdır. Splenomegaliya  xarakterik  deyil, qanda  aminotransferazaların  konsentrasiyası  mülayim   yüksəkdir. Həmçinin   xolesterin  və β lipoproteidlər də   bəzən yüksək   olur.  Önəmli  diaqnoz  müayinə biopsiyadır. Gedişi  nisbətən  əlverişlidir.   Vaxtında  müalicə  olunduqda sağalmaya nail  olmaq  olar. Ağırlaşaraq hepatoz  və sirroza  çevrilə  bilir.

Diferensial  diaqnozu hepatit  və sirrozla aparılır.Sirroz zamanı   müşahidə olunan  telangioektaziya, laklanmış dil, portal  hipertenziya  əlamətləri  hepatozlarda  təyin  olunmur.  Hepatolentikulyar  degerensiya  və hema xromatozla   da  diferensiya  olunmalıdır.  Ümumiyyətlə  isə biopsiya ən tutarlı  diaqnoz metodudur.

Müalicə: İlk  növbədə  etioloji  faktor   aradan  qaldırılmalıdır. Pəhriz və medikamentoz  terapiya  təyin  olunur.

Xolestatik  hepatoz. Xolestazla öd  piqmentinin   hepatositə  toplanması  və distrofik  dəyişikliklərlə ( əsasən zülal distrofiyası) xarakter  olunur.

Etiologiya: Toksik , toksik -allergik  təsirli  faktorlar, dərman  preparatlarının   xəstəliyinin etiologiyasında   roluna  malikdir.

Patogenez: Hepatositlərdə maddələr  mübadiləsinin  əsasən  xolesterin  və  öd  turşularının  mübadiləsinin  pozulması  , öd əmələ gəlmənin  və  xaric olmasının  pozulması müşahidə  olunur.

Simptomlar .Klinik  gedişi:  Sarılıq , dərinin  qaşınması, nəcisin  rəngsizləşməsi  sterkobilinin  azalması, sidiyin tündləşməsi, bəzən qızdırma  aşkar  olunur.  Qaraciyər  adətən  böyüyür. Laborator müayinədə  qanda  hiperbilirubinemiya, hiperxolesterinemiya  qələvi  fosfotazanın , leysinamid peptidazanın  aktivliyinin  artması, bəzən  yüksək  EÇS  təyin  olunur. Xəstəlik  kəskin  və xroniki gedişli  ola  bilir.

Müalicə: Xroniki  piy hepatozu   kimidir. Qidanın  və qəbul  edilən  dərman preparatları  kontrol  altına alınmalıdır. 


 

 



e-Sual

Həkim məsləhəti

Sual göndərin, cavab e-mailə gəlsin!

e-Bülleten

Sağlam həyat üçün

Abunə olun, bülleten e-mailə gəlsin!